Ракові клітини можна перемогти
Как відомо, в онкоклітину всі нормальні механізми, які управляють клітинним життєвим циклом, втрачають свою ефективність. Онкологічні клітини здатні необмежено ділитися і при цьому не вмирають у відведений для нормальних клітин термін, через що утворюються пухлини. Швейцарські вчені знайшли білковий комплекс, який здатні контролювати навіть цей абсолютно розрегульований процес. Вони сподіваються, що їх відкриття дозволить знайти спосіб зупинки формування в організмі злоякісних утворень.
У всіх клітин нашого організму є механізм самознищення: вони запрограмовані померти після деякої кількості поділок. Онкологів дуже цікавлять ці внутрішні годинники, так при більшості форм раку спостерігається дефективність в цій якості. Так, раковие клеткі продовжують ділитися необмежено і набагато переживають звичайні, гинуть у відведений їм термін. Група дослідників, очолювана Йоахімом Лінгнер, з'ясувала, яким чином злоякісні клітини обходять механізм самознищення.
На кінцях хромосом є спеціальні повторювані послідовності ДНК, відомі як теломери. Довжину теломери збільшує або підтримує на одному рівні фермент теломераза. Теломерні ділянки не здатні з'єднуватися з іншими хромосомами і виконую захисну функцію. Якщо фермент теломераза неактивний, то теломери є мірою тривалості життя клітин. З кожним діленням теломера стає все коротшим, поки зовсім не зникне, запускаючи механізм самознищення, який не допускає, щоб клітини ділилися більше 50-60 раз.
Обично після завершення ембріональної стадії в клітинах припиняється виробництво теломерази. Виняток становлять тільки соматичні стовбурові клітини і ті типи клітин, постійне ділення яких необхідно для забезпечення роботи певних тканин, наприклад, клітини епітелію кишечника. Але іноді мутації призводять до реактивації виробництва цього ферменту, через що теломери не вкорочувати. Саме завдяки цьому пухлинні клітини стають бессмертнимі.
Клеточное безсмертя - найважливіший фактор в освіті 90% всіх ракових пухлин. Цікаво, що навіть у клітинах раку теломери не збільшуються нескінченно. Вони, також як і здорові клітини, втрачають після кожного поділу 60 нуклеотидів, просто потім вони відновлюються активним ферментом теломерази.
Швейцарскіе вчені ідентифікували три білка, що з'єднуються разом і прикріплюються до теломерам. Цей комплекс білків перешкоджає взаємодії теломерази і теломер. Проблема в тому, що в ракових клітинах він спрацьовує дуже пізно і довжина теломер встигає відновитися до вихідного стану. Якщо вченим вдасться підвищити швидкість реакції цього протеїнового комплексу або штучно відтворити цей клітинний механізм, то ракові клітини перестануть бути безсмертними і будуть вмирати у відведений для звичайних клітин срок.
По матеріалами Sciencemagiс.ru
С этим материалом еще читают:
Причиной вымирания динозавров могла быть темная материя
В 2013 году ученые предсказывают Солнечный Армагеддон
Медики указали на новые причины появления мигрени
Еще из категории здоровье:
- Как химические реакции истощают питательные вещества в растительных напитках
- Двухразовая инъекция снижает риск ВИЧ на 96%
- Будущее контрацепции: на что надеяться в ближайшие годы
- Контрацепция и религия: как соблюсти баланс?
- Эволюция контрацептивов: от древних методов до современных технологий
- Жажда как индикатор обезвоживания: насколько она точна?
- Учёные объяснили рост тяжёлых инфекций, вызываемых Streptococcus
- Платформа искусственного интеллекта повышает точность диагностики рака легких
Последние комментарии
Рассылка топовых новостей
Читательский топ
- Резьба на древнем памятнике может быть самым старым календарем в мире
- Что привело к сильному землетрясению на полуострове Ното в Японии в Новогодний день
- Космический корабль DART NASA навсегда изменил форму и орбиту лунного астероида
- Объяснено происхождение рентгеновского излучения от черных дыр
- Учёные предлагают рекомендации по исследованию солнечного геоинжиниринга
- Митохондрии выбрасывают свою ДНК в клетки нашего мозга
- Платформа искусственного интеллекта повышает точность диагностики рака легких
Комментариев нет. Будьте первым!