Клітинні біологи описали механізм відтворення РНК-вірусів

Ніхал Алтан-Боннет (Nihal Altan-Bonnet), доцент клітинної біології університету Рутгерс (Rutgers University) в Ньюарку, спільно з командою дослідників, здійснили значне відкриття в області РНК-вірусів і того, яким саме чином вони відтворюють себе.

Некоторие РНК-віруси, такі як вірус поліомієліту, гепатит С і коксаки-вірус, а можливо, також, безліч інших сімейств вірусів, копіюють себе захоплюючи фермент у клітини-господаря, для створення фабрик з виробництва своїх копій, збагачених особливим ліпідом, пояснила Алтан-Боннет. Без цього ліпіду, під назвою phosphatidylinositol-4-phosphate (Pl4P), РНК-віруси не здатні синтезувати свій вірусний РНК і відтворювати себе. Ліпіди, будучи ключовим структурним компонентом мембрани клітини, часто служать в якості сховищ протеїну і сигнальних молекул.

Воспроізводство вірусу - це процес створення вірусом нових копій себе всередині клітини-хазяїна. Ці нові клітини можуть потім зайнятися зараженням інших клітин. РНК-який містить вірус - це вірус, який свій генетичний матеріал зберігає в РНК, а не в ДНК. Багато хвороботворні мікроорганізми, включаючи атипову пневмонію, енцефаліт Західного Нілу, ВІЛ, а також ті, які вивчає Алтан-Боннет, є РНК-містять вірусами.

Как повідомляється у випуску журналу Cell від 28 травня 2010 року, Алтан-Боннет спільно з колегами, вперше відкрили що певні РНК-віруси захоплюють клітинний фермент, для створення на клітинній мембрані відсіку для відтворення себе, заповненого ліпідом PI4P. Ці ліпіди, у свою чергу, дозволяють РНК вірусів залучати і стимулювати ферменти, необхідні для відтворення. У незаражених клітинах, рівень вмісту ліпідів PI4P низький, але в заражених клітинах, цей рівень значно посилюється. Відкриття Алтан-Боннет та її колег, не тільки відкривають перед нами широкі горизонти у сфері запобігання поширенню різних вірусних інфекцій, але також може пролити світло на те, як регулюється синтез РНК на клітинному рівні і, в перспективі, на те як розвивається рак.

"Мета вірусу - відтворити себе", - зауважила Алтан-Боннет, - "Для того щоб запустити механізм відтворення, вірусу необхідно створити ідеальне ліпідне оточення, яке він створює крадучи ключовий фермент у клітини-господаря ".

Команде Алтан-Боннет вдалося ідентифікувати вірусний протеїн (у вірусах поліомієліту та коксаки-вірусу, цей протеїн називається 3А), який захоплює і задіє клітинний фермент (phosphatidylinositol-4-kinase III beta). На додаток до цього, її лабораторії вдалося перешкодити процесу розмноження вірусу, ввівши ліки, яке блокувало діяльність вкраденого ферменту клітини. У майбутньому, лікарська терапія щодо запобігання розмноження вірусів, може бути спрямована на запобігання крадіжки ферменту.

Еслі у клітини вкрадений фермент, це перешкоджає нормальному функціонуванню видільного каналу, завдяки якому клітина виводить назовні протеїни. Коли нормальне функціонування цього процесу порушено, це часто веде до медленной смерті клеткі, що призводить до таких хвороб як проблеми з серцем і судинами, у випадку з коксаки-вірусом, і неврологічним пошкоджень, у випадку з поліомієлітом.

"Враховуючи, що багато чого з того що ми знаємо про процеси відбуваються в клітинах, ми дізналися вивчаючи віруси, наші дослідження можуть пролити світло на роль, яку відіграють ліпіди в процесі експресії генетичного матеріалу в клітинах ", - зауважила Алтан-Боннет.

• Эволюция контрацептивов: от древних методов до современных технологий
• Жажда как индикатор обезвоживания: насколько она точна?
• Учёные объяснили рост тяжёлых инфекций, вызываемых Streptococcus
• Платформа искусственного интеллекта повышает точность диагностики рака легких
• Митохондрии выбрасывают свою ДНК в клетки нашего мозга
• Наше серое вещество находится в состоянии фазового перехода, говорится в новом исследовании
• Обратная потеря волос с помощью микроигольных пластырей с лекарством от алопеции
• Упрямый рак печени может быть побежден столетней вакциной от туберкулеза