Хіміотерапія заважає імунній системі боротися з раком

Два ліки, які широко застосовуються для хіміотерапії, подіяли несприятливим чином на роботу імунної системи мишей. Зокрема, препарати задіяли її в процес зростання ракової пухлини, що може знижувати їх ефективність при лікуванні онкологічних захворювань, стверджують вчені в статті, опублікованій в поточному номері журналу Nature Medicine.

Ісследователі на чолі Франсуа Гірінгеллі з Національного інституту здоров'я і медичних досліджень у Діжоні, вивчивши дію таких двох ліків від раку, як гемцитабіну і фторурацилу, виявила у них вкрай небезпечний побічний ефект, на культуру, складається із суміші ракових клітин і імунних.

Іммунную систему, як пояснюють вчені, завжди було прийнято вважати своєрідним союзником препаратів для хіміотерапії. Багато медики вважали, зокрема, що хіміотерапія сприяє ослабленню захисту раковой опухолі, що дозволяє згодом клітинам-"санітарам" її знищити.

Гірінгеллі з колегами вирішили перевірити це твердження, провівши спостереження за реакцією імунних клітин на появу в живильному середовищі молекул гемцитабіну або фторурацилу. Вчені під час експерименту стежили за тим, які клітини в культурі гинули, і які речовини виділялися їх живими товаришами.

Как з'ясувалося, протиракові препарати, зовсім не помогалі імунної сістеме, а навпаки, заважали їй. Виявилося, що головний позитивний ефект - смерть MDSC-клітин, пригнічують імунітет, супроводжувався низкою побічних ефектів.

В продуктах їх розпаду містилися, зокрема, молекули інтерлейкіну-1 бета (IL1B). Білок цей змушує синтезувати інша речовина організм - інтерлейкін-17, який стимулює зростання новоутворення ракового типу. Цей фактор негативним чином позначається на здатності протистояння організму раку.

Данний ефект, за припущеннями вчених, можна нейтралізувати, якщо "відключити" ген Nlrp3, бере участь у виробництві інтерлейкіну безпосередньо в процесі смерті MDSC-клітини. Для перевірки цієї гіпотези дослідники виростили декількох мишей з відключеним геном Nlrp3.

Біологі в ході експерименту вводили в м'язи гризунів ракові клітини, дозволяючи їм розвинутися в злоякісну пухлину. Після цього дослідники намагалися за допомогою ін'єкцій гемцитабіну, флуороурацилу вилікувати її. Такі ж процедури одночасно проходили миші, що володіють нормальної копією гена Nlrp3.

Так, в досвіді підозри біологів підтвердилися - миші з зміненим геном реагували на хіміотерапію краще, ніж їх родичі з "нормальним" геном.

Гірінгеллі і його колеги вважають, що цей факт цілком можна застосовувати на практиці, додаючи до ліків для хіміотерапії компоненти, які нейтралізують інтерлейкіни або перешкоджають його синтезу. Такий метод допоможе посилити в значній мірі їх ефективність, знизивши шкода для організму, характерний для всіх процедур хіміотерапії, як зазначили в ув'язненні ісследователі.

• Эволюция контрацептивов: от древних методов до современных технологий
• Жажда как индикатор обезвоживания: насколько она точна?
• Учёные объяснили рост тяжёлых инфекций, вызываемых Streptococcus
• Платформа искусственного интеллекта повышает точность диагностики рака легких
• Митохондрии выбрасывают свою ДНК в клетки нашего мозга
• Наше серое вещество находится в состоянии фазового перехода, говорится в новом исследовании
• Обратная потеря волос с помощью микроигольных пластырей с лекарством от алопеции
• Упрямый рак печени может быть побежден столетней вакциной от туберкулеза