Новий механізм, що регулює стрес виявлений вченими

Ісследователі в області неврології з Університету Тафтса вперше продемонстрували, що фізіологічний відповідь організму на стрес залежить від дії нейроактівних стероїдів або нейростероідов (клас ендогенних стероїдів, синтезованих в мозку, надниркових і гонадах) на специфічні рецептори головного мозку. Крім того, їм вдалося заблокувати цю відповідь в ході експериментів на мишах. Це відкриття може прокласти шлях до розробки нових методів терапії, що дозволяє управляти великою різноманітністю неврологічних розладів, включаючи стрес.

Отдел головного мозку, який більше відомий, як гіпоталамус-гіпофізарної-адреналової осі (HPA), визначає рівні кортизолу та інших гормонов стресса в людському організмі. Крім того, що він бере активну участь у процесах емоційного і психологічного напруження різних типів, які можуть призвести до сільной депрессіі, серйозних порушень функції рецепторів, керуючих стресом, цей відділ головного мозку також пов'язаний з ожирінням, передменструальний синдром, післяпологовий депресією, синдромом Кушинга (гіперкортизолізму) і такими захворюваннями, як епілепсія і остеопороз (захворювання, пов'язане з зношуванням кісткової тканини, яке веде до переломів і деформації кісток).

"Ми ідентифікували новий механізм, що регулює реакцію організму на стрес, визначивши, що нейростероідов необхідні для фізіологічного відповіді на стрес. Крім того, нам вдалося повністю заблокувати фізіологічний відповідь на стрес, щоб запобігти, таким чином, породжені нервовим напруженням тривогу і занепокоєння "- сказав автор Джемі Мегір (Jamie Maguire), доктор наук з відділу неврології Медичної Школи Університету Тафтса і учасник програми Neuroscience and Pharmacology & Experimental Therapeutics.

Іспользуя тканини мозку дорослих мишей, науково-дослідна група ідентифікувала механізми, контролюючі діяльність Кортикотропін-рилізинг гормоном (CRH), різновид пептидних гормонів, що беруть участь у контролі нервового напруження. Перевіряючи діяльність нейронів CRH, і вимірюючи рівні кортістерона (малозначущий і порівняно малоактивний гормон кори надниркових залоз у людини) в крові, вчені виявили, що виробництво гормонів стресу вимагало впливу нейростероідов на специфічні рецептори, розташовані в нейронах CRH.

Кроме того, що дослідники виявили, що стрес викликає підвищення рівнів кортикостерону в крові, їм також вдалося виявити, що блокування синтезу стероїдів достатня для того, щоб блокувати збільшення кортикостерону, породжене стресом і запобігати розвитку стресу, поведінка виражене занепокоєнням у мишей.

Предшествующее дослідження ідентифікувало присутність специфічних рецепторов нервової клеткі CRH в осі HPA, але відомості були досить спірними зважаючи на обмежені досліджень, що показують слабкий зв'язок між цими рецепторами і регулюванням нервових клітин CRH.

"Ми виявили певну роль нейростероідов в рецепторах, що регулюють діяльність нервових клітин CRH і відповідь організму на стрес. Дані відомості вказують на те, що відкриття цих рецепторів зможе допомогти контролювати процес розвитку стресу. Наша наступна робота буде сконцентрована на модуляції цих рецепторів, для лікування розладів, пов'язаних з нервовим перенапруженням, включаючи епілепсію і депресійне поведінка "- уклав Магір.

Орігінал (на англ. Мовою): Medicalxpress

• Иммунные клетки крови могут стать ключом к определению прогрессирования болезни Паркинсона
• Тело Бальбьяни: Раскрытие секрета эмбриональных начал
• Как химические реакции истощают питательные вещества в растительных напитках
• Двухразовая инъекция снижает риск ВИЧ на 96%
• Будущее контрацепции: на что надеяться в ближайшие годы
• Контрацепция и религия: как соблюсти баланс?
• Эволюция контрацептивов: от древних методов до современных технологий
• Жажда как индикатор обезвоживания: насколько она точна?