Чим менше синапсів в мозку, тим ясніше наші думки

Ісследователі Єльського Університету нещодавно виявили єдину молекулу, яка здатна не тільки з'єднувати мозкові клітини, але також впливає на те, як ми вивчаємо інформацію і мислимо. Відомості, повідомлені в грудневому випуску журналу Neuron, можуть допомогти дослідникам у пошуках методів для поліпшення пам'яті і зможуть призвести до розробки нових способів лікування та корекції неврологічних і психічних порушень.

Соедіненія між клітинами мозку, над якими проходять нервние імпульси, що називаються синапсами, відіграють важливу роль у регулюванні процесу вивчення, пам'яті, а також процесу мислення. Відхилення від норми в структурі та функціях синапсів ведуть до розумової відсталості та розвитку аутизму. Так, наприклад, синапси губляться і скорочуються в мозку літніх пацієнтів, які страждають на хворобу Альцгеймера.

Тем не менше, механізми, які організовують синапси в живому мозку, продовжують залишатися загадкою. Вченим Єльського Університету вдалося ідентифікувати одну важливу частину цієї головоломки: молекула, яка проходить через синаптичні з'єднання, була названа SynCAM 1.

"Ми припускали, що ця молекула могла б створювати нові синапси в мозку, який розвивається, але були здивовані тим, що вона також впливає на підтримку і функцію цих структур "- сказав Томас Бідер, професор молекулярної біофізики та біохімії, а також головний учасника аналізу. "Ми можемо тепер визначити, як ці молекули пов'язані зі здатністю мозку, здійснювати певні функції".

Научно-дослідна група сфокусувала свою увагу на SynCAM 1, молекулі прилипання, яка допомагає тримати синаптичні з'єднання разом. Вони виявили що, коли ген молекули SynCAM 1 був активізований в мишах, формувалося більше синаптичних зв'язків. У мишей без молекули утворювалося менше сінапсов.

Когда ми дізнаємося нову інформацію, у нас можуть сформіровиваться нові синапси. Проте, сила синаптичних зв'язків також змінюється протягом процесу вивчення, заснованого на сумі отриманих стимулів - якість, яке вчені охарактеризували як "пластичність". Спільно з групою вчених у Німеччині під керівництвом Валентина Штейна, дослідники були вражені відкриттям того, що SynCAM 1 управляє важливою формою синаптичної пластичності.

Неожіданно, Бідер і його колеги також виявили, що миші з великою кількістю SynCAM 1 не здатні до навчання, тоді як миші, з недостатньою кількістю молекул SynCAM 1, а значить і з меншою сумою синапсів, більш схили до навчання. Очевидно, надлишок з'єднувальних молекул може бути на шкоду. Такі підстави будуються на недавніх теоріях, що припускають, що занадто багато зв'язків не завжди буває краще і, що баланс синаптичної діяльності дуже важливий для процесу вивчення і памяті.

"Сінапси є динамічними структурами. Виявляється, що молекула SynCAM 1 пов'язує синапси разом; деякі з цих молекул потрібні для здійснення контакту, але занадто велике колічество з'єднувальних молекул знижує суму синапсів і гальмує їх функцію. Вплив молекул SynCAM 1 схоже трохи на роботу скульптора, який надає синапсам потрібну форму ". Бідер також зазначив, що молекула майже ідентична як у мишах, так і в людині, і, ймовірно, відіграє ту ж роль і в людському мозге.

• Эволюция контрацептивов: от древних методов до современных технологий
• Жажда как индикатор обезвоживания: насколько она точна?
• Учёные объяснили рост тяжёлых инфекций, вызываемых Streptococcus
• Платформа искусственного интеллекта повышает точность диагностики рака легких
• Митохондрии выбрасывают свою ДНК в клетки нашего мозга
• Наше серое вещество находится в состоянии фазового перехода, говорится в новом исследовании
• Обратная потеря волос с помощью микроигольных пластырей с лекарством от алопеции
• Упрямый рак печени может быть побежден столетней вакциной от туберкулеза